Действие термического фактора на организм человека кратко

Организм может подвергаться болезнетворному воздей­ствию как высоких, так и низких температур. При дей­ствии высоких температур на организм развиваются на­рушения, степень и характер которых зависят от способа, продолжительности и места воздействия термического источника. Термический фактор, начиная с 50° С, вызы­вает повреждение поверхности тела (ожог).

Различают 4 степени ожогов:

а) ожог первой степени — характеризуется гиперемией и воспалением поврежденного участка;

б) ожог второй степени — характеризуется экссудативным воспалением с образованием пузырей на коже или слизистой оболочке;

в) ожог третьей степени — характеризуется омертве­нием (некрозом) тканей и образованием язв;

г) ожог четвертой степени — характеризуется обугли­ванием тканей.

Чем большая часть поверхности тела поражена ожо­гом и чем длительнее действовал тепловой раздражитель, тем тяжелее последствия. Общие изменения в организме при ожогах зависят от степени ожога и величины обо­жженного участка. При повреждении 1/2 поверхности тела при ожоге первой степени, 1/3 поверхности тела при ожоге второй степени и меньших поверхностей при ожогах тре­тьей и четвертой степеней организм погибает.

Общие изменения при ожоговой болезни выражаются нарушениями нервной деятельности, дыхания, повыше­нием проницаемости сосудов, кровяное давление сначала повышается, а затем падает, количество эритроцитов по­вышается на 30-40%, наблюдаются гемолиз и токсемия (накопление токсичных продуктов тканевого распада), температура тела повышается, снижается сопротивляе­мость организма, развивается инфекция, проникающая в организм через поврежденную поверхность. Однако ин­токсикация при ожогах развивается не сразу, так как вса­сывание токсичных продуктов из поврежденных тканей в общий кровоток вначале не повышено. Наступление смер­ти при ожогах менее чем через 2-е суток связано с разви­тием ожогового шока, при котором вслед за возбуждени­ем наступает угнетение, ведущее к параличу центров кровообращения и дыхания.

Перегревание (гипертермия)

Перегревание (гипертермия) развивается от задержки тепла в организме вследствие затруднения отдачи тепла в окружающую среду и нарушения терморегуляции, при этом окружающая температура должна быть не ниже температуры тела. Перегревание наблюдается у лиц, ра­ботающих в горячих цехах, при длительной работе в за­щитных спец. костюмах, в условиях высокой температуры воздуха.

В начальном периоде перегревания происходит расши­рение периферических сосудов, ускорение кровотока, уси­ление потоотделения, учащение дыхания, что приводит к увеличению теплоотдачи. При дальнейшем перегревании наступает второй период, при котором температура тела повышается, наступает возбуждение, появляется чувство беспокойства, учащается дыхание, развивается тахикар­дия (130-140 ударов в мин.), усиливается обмен веществ, повышается содержание азота в моче, отмечаются судо­рожные подергивания. Дальнейшее перегревание вызы­вает понижение вегетативных функций, развитие кома­тозного состояния, что может привести к смерти от оста­новки дыхания на вдохе и сердечной деятельности в мо­мент систолы.

В случае острого перегревания развивается тепловой удар, характеризующийся расстройством центральной нервной системы, беспокойством, ощущением сильного жара, одышкой, сердцебиением, понижением кровяного давления, иногда рвотой, судорогами, потерей сознания, повышением температуры тела до 42°. В тяжелых случа­ях может наступить смерть.

Воздействие палящих солнечных лучей непосредственно на голову приводит к солнечному удару, сходному по те­чению с тепловым ударом.

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 479 . Нарушение авторских прав

Влияние высоких температур. Окружающая температура во мно­гом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повыше­ние внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к пе­регреванию — гипертермии (см. главу 10).

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, сли­зистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях — при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45—50 0 С и выше. О ж о г п е р ­в о й с т е п е н и характерен повреждением эпидермиса, арте­риальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. О ж о г в т о р о й с т е п е н и проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. О ж о г т р е т ь е й с т е п е н и характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. О ж о г ч е т в е р т о й с т е п е н и ха­рактеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вы­зывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спус­тя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животно­го. Обширные (более 15 % поверхности тела) и глубокие терми­ческие поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начина­ются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипотала­мус—гипофиз—надпочечники. Усиленно продуцируются гормо­ны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Ко­личество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгу­щение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через по­врежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань со­провождается очаговой пневмонией.

Особую опасность представляют поражения почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших коли­чествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалитель­но-дегенеративного характера. В моче появляются белок, продук­ты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается вы­делительная функция.

Иногда наступает анурия как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут при­водить к развитию хронического гастрита.

Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии, сменяющейся падением артериального давления, одышке, рвоте.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных дыхательного и сосудо-двигательного центров и накоплением токсических продуктов рас­пада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Существует несколько точек зрения, объясняющих смерть жи­вотного от ожогов.

Рефлекторная теория основана на представлении, что гибель наступает от перераздражения нервных окончаний, заложенных в поврежденной ткани. Но оказалось, что если в эксперименте вы­зывать у животного ожог в состоянии глубокого наркоза, то оно все равно погибало в обычные сроки.

Сторонники гематогенной теории пытаются объяснить гибель обожженного животного гемолизом эритроцитов, гибелью лейко­цитов, токсическим влиянием продуктов их распада. Однако пе­реливание совместимой крови от здорового животного не предот­вращает смертельного исхода.

Интоксикационная теория объясняет смерть как результат воз­действия токсических продуктов, образующихся в процессе распада тканей в очаге воспаления, и влиянием их на функции жизненно важных органов: легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт. Установлено, что кровь и моча обожженных отличаются вы­раженным токсическим действием. Прямое доказательство право­мерности токсикационной теории продемонстрировано в опытах на животных-парабионтах. Ожог, нанесенный одному из них, вы­зывал однотипные изменения у другого. Кроме того, показано, что негативный эффект выражен тем слабее, чем медленнее и в мень­шем количестве продукты распада попадают в общий ток крови.

Влияние пониженных температур. Действие низких температур окружающей среды может вызывать отморожение тканей, пони­жение температуры тела — гипотермию и явиться условием воз­никновения так называемых простудных заболеваний.

Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей со­провождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Под отморожением понимают повреж­дения тканей холодом. Первоначально возникают спазм артери­альных сосудов, побледнение, ощущение холода из-за снижения температуры. Затем чувствительность теряется, сосуды расширя­ются вследствие пареза или паралича вазомоторов, теряют свой тонус и переполняются кровью. Повышенная проницаемость со­провождается выходом экссудата за пределы сосудов.

При снижении температуры до минус 2 0 С ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдают на периферийных участках тела с недостаточным кровоснабжением — кончиках ушей, препуции, венчике копыта, сережках и гребешках у кур, кончике хвоста и др. Степень, быстрота, обширность поражения зависят не только от интенсивности понижения температуры, но и от атмосферных влияний, таких, как влажность, ветер. Сильный ветер существен­но ускоряет наступление отморожения. Усугубляют тяжесть пора­жения тканей холодом пониженный обмен веществ, утомление, истощение, нарушения кровообращения.

Рассматривают три степени отморожения.

П е р в а я с т е п е н ь характеризуется первоначальным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию. Пораженная ткань приобретает синюш­ный оттенок, лишается чувствительности.

В т о р а я с т е п е н ь отморожения сопровождается воспалительной реакцией, отслое­нием верхних слоев эпителия, образованием пузырей, наполнен­ных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

Т р е­ т ь я с т е п е н ь отморожения выражена наиболее интенсивно. Наступает некроз тканей с образованием струпа. В последующем некротизированный участок отторгается, обнажается язвенная по­верхность. Отторжение происходит медленно, так как нет четкой границы между отмороженной и здоровой тканью.

Отморожения первой и второй степеней характеризуются обра­тимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствитель­ность к повторному влиянию холода. Отморожение больших об­ластей тела приводит к расстройству обменных процессов, повы­шению температуры тела, снижению аппетита и продуктивности.

Мертвая ткань в таких случаях является хорошей средой для развития анаэробов, поэтому возможно развитие газовой гангре­ны с вытекающими последствиями.

Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса — гипотермии.

В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду, как известно, совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. У животных важную роль играет шерсть (волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде ("гусиная" кожа) и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры тела, а только свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции. Очень характерно изменение позы животного, которое на холоде "сворачивается в клубок". Этих реакций, направленных на уменьшение отдачи тепла, может быть достаточно для сохранения температуры тела.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям.

Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы. Экспериментально доказано, что у животных, адаптированных к холоду, повышена активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а электронно-микроскопически обнаружено увеличение количества митохондрий. Биогенез этих органелл связан с активизацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белка (Ф. 3. Меерсон).

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые схематически можно представить следующим образом.

Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чувствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы центральной нервной системы. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны — щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличивает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

В этом периоде, кроме снижения температуры тела, отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций центральной нервной системы, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, приводящие к смерти.

Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой, могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций центральной нервной системы можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде.

Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблагоприятным воздействиям внешней среды — недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.

Действие высокой температуры.В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33°С (что равно температуре кожи) отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации.

Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода перегревания — стадии декомпенсации.

Повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением центральной нервной системы, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия — обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых разделяют на четыре степени:
I — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;
II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;
III — частичный некроз кожи и образование язв;
IV — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Но было бы неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление. Нередко опасность общих нарушений может превышать значение местных изменений — это уже ожоговая болезнь.

В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

В развитии ожогового шока главную роль следует отвести болевому фактору и чрезмерной афферентной импульсации в центральную нервную систему. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца.

Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена очень сильно. Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости стенки сосудов. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Значительно нарушается водно-электролитный обмен. В первые же часы после нанесения ожога поврежденные ткани задерживают большое количество натрия, затем натрий и вода переходят в клеточное пространство, покидая плазму крови. Развивается клеточная гипергидратация. Это обстоятельство надо учитывать при назначении изотонического раствора натрия хлорида с лечебной целью при ожоговом шоке.

Перераспределение калия при ожоге заключается в выходе его из клеточного пространства в плазму. Эффект гиперкалиемии состоит в нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма.

Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что при ожоговой болезни наряду с нарушением дыхания и кровообращения объясняет причину развития кислородного голодания.

Серьезные нарушения претерпевает белковый обмен. Наиболее характерны огромные потери белков на месте повреждения, а также генерализованный распад их в организме. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей. Ожоговые антигены являются причиной аутоиммунизации организма.

Инфекция — постоянный спутник ожоговой болезни. Она усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности гибелью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала.

При ожоговом истощении организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, дистрофических изменений во внутренних органах, осложнений (пневмония, гломерулонефрит), истощения функции коркового вещества надпочечных желез.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: